IL-3

主要由活化T细胞或T细胞克隆产生。小鼠髓样单核细系（myelomonocytic cell line) WEHI-3B细胞系可自发产生一定水平的IL-3。此外，胸腺上皮细胞、活化小鼠肥大细胞等也可表达IL-3。

1984年美国和澳大利亚分别从ConA刺激小鼠T细胞和WEHI-3B细胞中提取高活性部分mRNA，逆转录成cDNA，进行克隆化和DNA序列分析。编码小鼠IL-3和GM-CSF的基因都定位于第11号染色体。IL-3的基因组由5个外显子和4个内含子组成。cDNA编码166氨基酸残基，N端26氨基酸残基为信号肽，此外N端另有数个氨基酸残基可能被血清蛋白酶所切除。成熟小鼠IL-3由131氨基酸残基组成，含有糖基，分子量为25～28kDa。

1986年美籍华人杨育中从长臂猿T白血病细胞株MLA144中提取IL-3mRNA，成功地获得长臂猿IL-3cDNA(gIL-3cDNA),后又用gIL-3cDNA作为探针筛选人IL-3基因组DNA，并克隆成功。人IL-3基因结构与小鼠相似，由5个显子和4个内含子组成，人与鼠IL-3DNA约有45%同源性，氨基酸有29%同源性，但人鼠间IL-3生物学作用无交叉反应。人和长臂猿IL-3有高度同源性，成熟的IL-3分子都由133个氨基酸残基组成，仅11个氨基酸残基不同，在第16位和84位上2个半胱氨酸残基在分子内形成二硫键，此外还有2个N糖基化点 。在体外糖基不影响IL-3的生物学活性。hIL-3启动子上游调控区含有多个转录调控子同源位点，其中AP-1（TGAGTCA）位于-301处，CREB（TTACGTCT）位于-147处，NFAT-1（GATGAATAAT）位于-156处，CK-1（GAAGGTTCCA）位于-126处，CK-2（TCAGATAA）位于-115处。hIL-3转录调控主要受上游两个顺式调控区的调控。第一个位于-121到-161之间，它对于hIL-3转录激活最为重要，其间除含有CREB、NFAT-1外，新发现了对hIL-3表达起决定作用的转录调控蛋白结合位点，该位点被命名为NF-IL-3-A（ATGAATAA）。第二个调控区位于-301处的AP-1位点，AP-1位点能强有力地增强hIL-3基因的转录。此外，最近还发现了hIL-3转录抑制调控区，位于-250和-271之间，称为NIP位点。认为位于其上游-301处AP-1对hIL-3的转录增强作用是通过消除NIP对hIL-3基因转录的抑制来实现的。

人IL-3以及IL-4、IL-5、IL-13、GM-CSF、M-CSF、M-CSF受体（c-fms编码产物）、PDGFR（血小板衍生的生长因子受体）、β₂-肾上腺素能受体（β₂AR）、内皮细胞生长因子（ECGF）和CD14的基因都定位于第5号染色体。这种在一定区域内连锁的现象可能与协同调节造血过程有关，并可能与骨髓发育异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS)、原发性急性非淋巴细胞白血病（acutenonlymphocytic leukemia,ANLL)、顽固性巨幼红细胞贫血等疾病的发病有关。 ^[2] 

分子量为140kDa，属于红细胞生成素受体超家族成员，而且具有2个该家族的结构域，IL-3R胞浆区是酪氨酸激酶的底物。 ^[2] 

IL-3与其它集落刺激因子的生物学作用见表4-4。除具有多重集落刺激作用外，最近发现IL-3可刺激皮肤上皮细胞、CD4-CD8-TCRαβ细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞的增殖，阻止肥大细胞发生程序性细胞死亡。 ^[2]